Introducere
Rolul postului în intensificarea stării de bine sufletesc și trupesc a fost evidențiat de-a lungul a secole întregi și regăsit în cultul marilor religii ale lumii, respectiv: creștinism, islamism, budism, restricțiile alimentare variind în funcție de tradițiile și condițiile climatice locale[1].
Postul are numeroase efecte benefice asupra sănătății omului, dar cu toate acestea există un număr limitat de studii referitor la această temă. Studiile clinice realizate până în prezent indică efecte pozitive demonstrate atât la om, cât și la animalele de experiență în ceea ce privește diverse condiții patologice, inclusiv bolile neurologice (boala Alzheimer, boala Parkinson, accident vascular cerebral, migrena). Postul intervine in patogeneza acestor boli prin mai multe mecanisme, printre care se citează: creșterea rezistenței celulare la diverși agenți citotoxici, scăderea formării radicalilor liberi de oxigen ca urmare a restricției calorice, încetinirea proceselor metabolice celulare și, probabil, prin stimularea autofagiei și clearance-ului celular, toate conducând la limitarea inflamației, leziunilor și îmbătrânirii celulare, precum și la îmbunătățirea funcțiilor cerebrale motorii și senzoriale[2],[3],[4],[5].
Această lucrare și-a propus cercetarea datelor din literatura de specialitate privind implicațiile posibile ale postului în patologia sistemului nervos.
Consecințele restricției alimentare din timpul postului pentru bolile neurodegenerative
Boala Alzheimer se caracterizează prin pierderea progresivă a neuronilor și acumularea excesivă de amiloid (Aβ), alterând semnalizarea celulară și echilibrul ionic, esențiale în exercitarea funcției cognitive. Modelele experimentale pe șoareci mutanți au documentat că postul intermitent și restricția calorică au efect protector în ceea ce privește apariția simptomelor bolii, chiar și în prezența acumulării amiloidului în cazul postului intermitent. Astfel, șoarecii care au fost supuși unui post intermitent de la vârsta de 5 luni nu au prezentat semne de deteriorare cognitivă în comparație cu grupul control, fiind capabili de a executa mai multe sarcini motorii. Mecanismele implicate sunt reprezentate de reducerea stresului oxidativ, menținerea funcției mitocondriale, creșterea eliberării de factori neurotrofici cerebrali și reglarea autofagiei3,[6],[7].
Boala Parkinson este o boală degenerativă având ca element definitoriu alterarea progresivă și selectivă a neuronilor dopaminergici, soldându-se cu disfuncție motorie, precum și cu malfuncție a sistemului nervos autonom. De asemenea, în boala Parkinson se poate observa o disfuncție mitocondrială, cu creșterea permeabilității membranare, acumulare de mutații mitocondriale și eliberare de radicali liberi de oxigen. Într-un studiu realizat pe animalele de experiență, s-a obiectivat că șoarecii supuși unui post intermitent prezintă o rezistență față de degradarea neuronală, cu îmbunătățirea funcțiilor motorii (evaluate prin capacitatea animalelor de a alerga cât mai mult pe roată), dar și limitarea unor efecte adverse ale bolii, precum creșterea frecvenței cardiace și a concentrației de cortizol, care promovează moartea neuronală. Astfel, după 48 de ore de la administrarea substanței toxice în vederea realizării modelului de boală, șoarecii care au beneficiat de restricție alimentară și-au recăpătat aproape în întregime funcțiile motorii, în comparație cu șoarecii alimentați normal la care nu s-a obiectivat nicio îmbunătățire. În plus, la autopsie s-a relevat faptul că la șoarecii supuși postului intermitent numărul de neuroni degenerați a fost semnificativ mai mic. Un alt studiu, a relevat faptul că restricția calorică cu 30% determină o creștere a eliberării de factori neurotrofici cerebrali, precum și o creștere a concentrației de dopamină, îmbunătățind astfel funcțiile motorii3,6,[8],[9].
Consecințele restricției alimentare din timpul postului pentru bolile vasculare ischemice cerebrale
O altă patologie neurologică cu o importanță deosebită în care postul are diverse efecte benefice este accidentul vascular cerebral ischemic. În modele experimentale de boală s-a demonstrat că postul intermitent are un efect de protecție, cu reducerea zonei de infarct și îmbunătățirea recuperării. Printre mecanismele implicate se citează scăderea nivelului glucozei plasmatice, reducerea inflamației, documentată prin diminuarea sintezei și eliberării de citokine proinflamatorii, precum factorul de necroză tumorală (TNFα), interleukina-1 (IL-1) și interleukina-6 (IL-6), dar și atenuarea formării de radicali liberi de oxigen, toate responsabile de leziunile neuronale și alterarea funcției cognitive. Astfel, într-un studiu asupra accidentului vascular cerebral la șoareci, realizat prin ocluzia arterei cerebrale medii, s-a observat că la șoarecii supuși unui post intermitent anterior, zona de infarct a fost cu 30% mai mică față de grupul control, subliniind efectul neuroprotector în fața leziunilor ischemice, un alt mecanism posibil fiind scăderea concentrației leptinei circulante3,6,[10],[11].
Consecințele restricției alimentare din timpul postului în migrenă și reglarea dispoziției
La nivelul creierului, în timpul postului, există o creștere a eliberării de serotonină, îmbunătățind dispoziția și reducând sensibilitatea la durere, având o posibilă indicație în tratamentul adjuvant al migrenei. În plus, postul determină creșterea sintezei unor factori neurotrofici, precum factorul neurotrofic cerebral (BDNF), cu efecte favorabile asupra funcției cognitive și îmbătrânirii celulelor nervoase, promovând în același timp producția și eliberarea de serotonină. De asemenea, postul determină creșterea nivelului endorfinelor și morfinei (implicate și ele în controlul dispoziției), efect documentat experimental la șoareci5,[12],[13].
În concluzie, postul se dovedește a fi un aliat important în conduita terapeutică și prevenirea leziunilor nervoase de diverse etiologii, prin mecanisme incomplet elucidate încă, dar care merită investigate în trialuri clinice, dat fiind faptul efortul redus al unei astfel de intervenții, precum și efectele sistemice pe care le poate avea postul, dincolo de patologia sistemului nervos.
dr. Paula Brînză
medic rezident specialitatea medicină internă
prof. univ. dr. Cristina Mihaela Ghiciuc
U.M.F. Grigore T. Popa Iași
AMFOR – Asociația Medicilor și Farmaciștilor Ortodocși Români
[1] Persynaki A, Karras S, Pichard C. Unraveling the metabolic health benefits of fasting related to religious beliefs: A narrative review. Nutrition 2017; 35: 14-20, doi: 10.1016/j.nut.2016.10.005.
[2] Longo V, Mattson M. Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications. Cell Metab 2014; 19(2): 181-192, doi: 10.1016/j.cmet.2013.12.008.
[3] Mattson M, Longo V, Harvie M. Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing Res Rev 2017; 39: 46-58, doi: 10.1016/j.arr.2016.10.005.
[4] Mattson M, Wan R. Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. J Nutr Biochem 2005; 16(3) :129-137, doi: 10.1016/j.jnutbio.2004.12.007
[5] Michalsen A, Li C. Fasting Therapy for Treating and Preventing Disease - Current State of Evidence. Forsch Komplementmed 2013; 20(6): 444-453, doi: 10.1159/000357765.
[6] Amigo I, Kowaltowski A. Dietary restriction in cerebral bioenergetics and redox state. Redox Biol 2014; 2: 296-304, doi: 10.1016/j.redox.2013.12.021.
[7] Halagappa V, Guo Z, Pearson M, Matsuoka Y, Cutler R, LaFerla F et al. Intermittent fasting and caloric restriction ameliorate age-related behavioral deficits in the triple-transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Neurobiol Dis 2007; 26(1): 212-220, doi: 10.1016/j.nbd.2006.12.019
[8] Duan W, Mattson M. Dietary restriction and 2-deoxyglucose administration improve behavioral outcome and reduce degeneration of dopaminergic neurons in models of Parkinson's disease. J Neurosci Res 1999; 57(2): 195-206, doi: 10.1002/(SICI)1097-4547(19990715)57:2<195::AID-JNR5>3.0.CO;2-P
[9] Griffioen K, Rothman S, Ladenheim B, Wan R, Vranis N, Hutchison E et al. Dietary energy intake modifies brainstem autonomic dysfunction caused by mutant α-synuclein. Neurobiol Aging 2013; 34(3): 928-935, doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.07.008.
[10] Fann D, Santro T, Manzanero S, Widiapradja A, Cheng Y, Lee S et al. Intermittent fasting attenuates inflammasome activity in ischemic stroke. Exp Neurol 2014; 257: 114-119, doi: 10.1016/j.expneurol.2014.04.017.
[11] Manzanero S, Erion J, Santro T, Steyn F, Chen C, Arumugam T et al. Intermittent Fasting Attenuates Increases in Neurogenesis after Ischemia and Reperfusion and Improves Recovery. J Cereb Blood Flow Metab 2014; 34(5): 897-905, doi: 10.1038/jcbfm.2014.36.
[12] Brandhorst S, Choi I, Wei M, Cheng C, Sedrakyan S, Navarrete G et al. A Periodic Diet that Mimics Fasting Promotes Multi-System Regeneration, Enhanced Cognitive Performance, and Healthspan. Cell Metab 2015; 22(1): 86-99, doi: 10.1016/j.cmet.2015.05.012.
[13] Goggi J, Pullar I, Carney S, Bradford H. Modulation of neurotransmitter release induced by brain-derived neurotrophic factor in rat brain striatal slices in vitro. Brain Res 2002; 941(1-2): 34-42, doi: 10.1016/S0006-8993(02)02505-2.
